食品工业科技

作者：洪玥, 陈友霞, 刘珍珍, 林琳, 张天阳, 高春燕

关键词：咖啡酸,四氯化碳,BRL大鼠肝细胞,肝损伤,氧化应激,保护作用,

采用体外四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）诱导BRL大鼠肝细胞损伤模型，研究咖啡酸（caffeic acid，CA）对CCl4诱导BRL大鼠肝细胞损伤的保护作用。实验分为对照组、CCl4模型组（100 mmol/L CCl4 损伤3 h）和CA干预组（含0.2、0.4和0.8 mg/mL CA的DMEM溶液预处理4 h，再行CCl4暴露3 h），采用全自动生化分析仪检测天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）活力，试剂盒测定胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）、细胞质中细胞色素C（cytochrome C，Cyt c）和8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxydeoxyguanosine，8-OHdG）水平， qRT-PCR检测核因子E2相关因子2（nuclearfactor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）、谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GSR）、醌氧化还原酶1(quinine oxidoreductase，NQO1)和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的表达水平。结果显示，CA对CCl4所致细胞培养液中AST、ALT和LDH活力以及胞内ROS、细胞质中Cyt c 和8-OHdG水平的异常升高均具有显著的抑制作用（P<0.05）；与对照组相比，模型组细胞中Nrf2、GSR、NQO1和SOD基因的mRNA表达水平无显著差异（P>0.05），而CA干预组中各检测基因的mRNA表达水平显著升高（P<0.05），且具有剂量依赖效应。结果表明，CCl4暴露可使BRL大鼠肝细胞发生氧化应激，而CA可激活Nrf2/ARE信号通路、上调抗氧化基因的mRNA水平，从而有效抑制CCl4对肝细胞的损伤。

来源：2021年第23期

《食品工业科技》期刊编辑部

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