食品工业科技

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国内刊号:11-1759/TS

国际刊号:1002-0306

食品工业科技杂志2022年第16期:榛蘑多糖对尼古丁诱导大鼠肺损伤的保护作用

发布日期:

作者:张蕊萌, 苏新, 李钰, 包晓曼, 沈明花

关键词:榛蘑多糖,尼古丁,肺损伤,炎症,氧化应激,

目的:研究榛蘑多糖(Armillaria mellea polysaccharides)对尼古丁诱导的大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组,模型组,榛蘑多糖低、高剂量组。造模时,除对照组,其余各组腹腔注射尼古丁2 mg/kg体质量,榛蘑多糖低、高剂量组分别以200、400 mg/kg体质量灌胃榛蘑多糖。苏木精-伊红染色(Hematoxylin and Eeosin staining,HE)观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附方法检测肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin 1β,IL-1β)水平,TBA法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;蛋白免疫印迹方法观察肺组织核因子相关因子2(nuclear factor erythroid 2-relted factor,Nrf2)、血红素加氧酶(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达情况以及核因子-κB(nuclear fator-kappa B,NF-κB)蛋白的磷酸化水平。结果:与对照组相比,尼古丁诱导后血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平升高,SOD活力降低,肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降;与模型组相比,榛蘑多糖干预后减轻肺组织损伤程度,明显降低血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,提高SOD活力,明显下调肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平,提高Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结论:榛蘑多糖对尼古丁诱导的肺损伤有抑制作用,其作用机制可能与NF-κB、Nrf2/HO-1信号通路的调控有关。

来源:2022年第16期

《食品工业科技》期刊编辑部

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