食品工业科技

作者：赵盼, 李鸿梅, 王志超, 闵伟红

关键词：罗耳阿太菌多糖（AEPS）,核因子E2相关因子2（Nrf2）,保护机制,铅暴露,肝脏损伤,

目的：本研究旨在探究罗耳阿太菌多糖（Athelia rolfsii polysaccharides，AEPS）保护铅暴露小鼠肝脏的作用机制。方法：小鼠随机分为正常组（NC）、模型组（MC）、阳性对照组（PC）、AEPS低剂量组（LD）、AEPS中剂量组（MD）、AEPS高剂量组（HD）、全反式维甲酸（all-trans-retinoic acid, ATRA）单独组（ATRA+NC）、ATRA干预组（ATRA+MC）和ATRA+AEPS高剂量组（ATRA+HD）。测定铅暴露小鼠肝脏的铅含量、抗氧化指标、功能指标，苏木伊红染色评估小鼠肝脏病理切片。测定小鼠肝脏谷胱甘肽巯基转移酶（glutathione-s-transferase，GST）活性和谷胱甘肽（glutathione，GSH）水平，肝脏组织中细胞凋亡相关蛋白、多药耐药相关蛋白2（multidrug resistance-associated protein 2，MRP2）及肝细胞核中核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）蛋白水平。结果：AEPS低、中、高剂量组均显著提高铅暴露小鼠肝细胞MRP2运输铅离子的能力（P<0.05），并呈剂量依赖性地减少小鼠肝脏铅积累（P<0.05）。AEPS显著抑制铅暴露小鼠肝细胞凋亡（P<0.05），呈剂量依赖性地增强小鼠肝脏抗氧化能力（P<0.05），恢复肝功能（P<0.05），并减轻肝脏病理损伤。AEPS还促进了Nrf2向肝细胞核转移（P<0.05）。而ATRA干预可降低AEPS对铅暴露小鼠肝脏的保护作用。结论：AEPS依赖于Nrf2信号通路可减少肝脏铅积累，保护肝脏铅损伤。

来源：2022年第20期

《食品工业科技》期刊编辑部

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