食品工业科技

作者：袁彬, 杨永红, 周海洋

关键词：红芸豆多糖,运动,代谢紊乱,Nrf2/NQO1/HO-1信号通路,炎症,氧化应激,

目的：观察红芸豆多糖（Polysaccharides from red kidney bean，PRK）联合运动（Exercise，E）改善饮食诱导的肥胖小鼠代谢紊乱，并分析其机制。方法：40只C57BL/6小鼠随机分为5组：对照组（正常饮食）、模型组（高脂饮食）、PRK组（400 mg/kg PRK）、E组（运动）、PRK+E组（400 mg/kg PRK+运动），连续干预12周，并进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），生化分析仪测定血糖、胰岛素、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL)、肝脏TC、TG、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。酶联免疫试剂盒检测胰岛素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β含量。H&E染色对肝脏进行病理分析，Western Blot实验检测PPARα、FASN、Nrf2、NQO1、HO-1水平。结果：与对照组比较，模型组小鼠的体重和肝质量极显著增加（P<0.01）；与模型组比较，PRK联合运动极显著降低肥胖小鼠的体重和脂质，降低血糖和胰岛素水平（P<0.01）。与模型组比较，PRK联合运动极显著降低血清中TG、TC、LDL含量，极显著增加HDL，极显著降低肝脏TNF-α、IL-6和IL-1β水平，极显著下调肝脏TG、TC水平，极显著增加肝脏中PPARα水平，极显著降低FASN水平（P<0.01）。与模型组比较，PRK、E或PRK+E联合干预极显著提高肝脏GSH-Px和SOD水平，极显著降低MDA含量，极显著增加Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平，尤其PRK+E联合干预更加明显（P<0.01）。结论：PRK联合运动通过减少脂质积累、抑制炎症、氧化应激改善肥胖引起的代谢障碍，其机制与调节PGC-1α、FASN、Nrf2/NQO1/HO-1 信号通路相关。

来源：2023年第16期

《食品工业科技》期刊编辑部

查看食品工业科技杂志2023年第16期