国内刊号:11-1759/TS
国际刊号:1002-0306
发布日期:
作者:刘世锋, 董文静, 杨兰, 周佳丽, 刘东波
关键词:2型糖尿病,胰岛素抵抗,灵芝多糖,灵芝多糖肠道菌群代谢物,胰岛素信号级联,
目的:探讨灵芝多糖及其菌群代谢产物对HepG2细胞胰岛素抵抗状态的影响及其作用机制。方法:以胰岛素(10?3 ?mol/L)和地塞米松(10 ?mol/L)联合建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型(insulin resistant HepG2,IR-HepG2);使用CCK-8法评价灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides,GLP)和灵芝多糖肠道菌群代谢物(Ganoderma lucidum polysaccharide flora metabolite,GLP-F)的细胞毒性;使用葡萄糖试剂盒、糖原试剂盒法评价GLP和GLP-F对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗及糖原合成的影响;使用Western blot法检测了GLP与GLP-F对IR-HepG2细胞胰岛素信号级联中的关键蛋白IRS-1、AKT、GSK-3β、GLUT2、以及PEPCK的磷酸化或表达量的影响。结果:GLP和GLP-F均能显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取量及糖原合成量(P<0.05),且GLP-F对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗促进作用显著高于GLP(P<0.05);Western blot实验显示,GLP和GLP-F均能促进IR-HepG2细胞IRS-1、P-AKT、P-GSK-3β、GLUT2蛋白的表达,抑制PEPCK蛋白的表达,且GLP-F对PEPCK的抑制效用显著高于GLP(P<0.05)。结论:GLP与其在肠道菌群的介导下代谢产生的GLP-F具有同样的缓解肝脏胰岛素抵抗的生物学作用,并且在促进IR-HepG2细胞葡萄糖消耗以及抑制其糖异生限速酶活性方面,GLP-F比GLP具有更加显著的效果。
来源:2023年第23期
《食品工业科技》期刊编辑部