食品工业科技

作者：余俊莹, 褚白怡, 韩宇, 赵雨欣, 刘彩琴, 王楠

关键词：甲鱼蛋白源寡肽,微管蛋白聚合,抑制作用,细胞凋亡,

为探讨甲鱼蛋白源寡肽对肿瘤细胞微管蛋白活性的调控机制，本研究以前期获得的甲鱼蛋白源三条寡肽DEADLLA（D-7-A）、EAGVNDW（E-7-W）、GSISSGQV（G-8-V）为研究对象，评价其对微管蛋白聚合-解聚的影响，解析其与微管蛋白的作用模式，阐释其诱导肿瘤细胞凋亡作用的机制。结果表明，3条寡肽与长春新碱相似，均为微管蛋白聚合的抑制剂，IC50值分别为3.72、5.01、5.95 μmol/L。分子对接结果显示，D-7-A与α-微管蛋白4X1I活性中心结合位点为Ser178和Thr179；E-7-W与活性中心结合位点为Gln15、Thr225、Tyr224、Tyr210、Arg214；G-8-V与活性中心结合位点为Gln11、Ser178、Asp329，与α-微管蛋白具有较强的作用力。细胞实验结果表明，D-7-A、E-7-W、G-8-V均对A549细胞具有抑制作用，且具有剂量依赖性，其IC50值分别为2003±72、1877±102和1789±137 ?mol/L。G-8-V对A549细胞的抑制效果最强，且具有诱导A549细胞凋亡的作用，并随着药物处理时间的增加，凋亡率明显提高，其作用机制是通过影响α-微管蛋白的价键，抑制微管蛋白的聚合，诱导细胞凋亡。

来源：2024年第16期

《食品工业科技》期刊编辑部

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