食品工业科技

作者：杨冬梅, 杨晓君, 胡梦颖, 哈木拉提·哈斯木, 敬磊, 赵得秀, 梁钦兰

关键词：黄诺玛苷,神经炎症,条件培养基,TLR4,细胞凋亡,

目的：探讨黄诺玛苷通过抑制脂多糖（LPS）诱导的小鼠小胶质细胞（BV2）炎症反应，对小鼠海马神经元细胞（HT22）的保护作用以及相关机制。方法：BV2细胞分为正常组（Con），模型组（LPS 1 ?g/mL），黄诺玛苷（flavanomarein，FL）低、中、高剂量组（50、100、200 ?mol/L），TLR4抑制剂组（TAK，10 ?mol/L），抑制剂+黄诺玛苷组（TAK+FL，10 ?mol/L+200 ?mol/L）。检测细胞存活率、细胞上清液中NO、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的含量，Western blot检测BV2细胞中TLR4、Myd88、NF-кB、p-NF-кB蛋白表达。各组BV2细胞上清作为条件培养基（CM）作用于HT22细胞，检测细胞活力并进行形态学观察，Western blot检测HT22细胞中Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、Caspase-3蛋白表达。结果表明，不同浓度的FL干预BV2细胞，与Con组相比，细胞存活率无显著性差异。与LPS组相比，FL（200 ?mol/L）组NO释放量、TNF-α和IL-6分泌量均显著性降低（P<0.001）。Western blot结果表明，FL各组TLR4、Myd88、NF-κBp65、p-NF-κBp65的蛋白表达均降低。条件培养基（CM）处理后，与CM-Con组相比，CM-LPS组中HT22细胞存活率显著性降低（P<0.001），细胞皱缩，破裂较多；CM-FL的不同剂量组HT22细胞存活率逐渐恢复，呈现剂量依赖性，细胞形态逐渐恢复，呈现梭形。Western blot结果表明，与CM-Con组相比，CM-LPS中cleaved-Caspase3和Bax表达升高，Bcl-2表达降低，FL会逆转上述蛋白的表达情况。综上，黄诺玛苷可以通过抑制神经炎症，进而保护神经细胞。

来源：2024年第22期

《食品工业科技》期刊编辑部

查看食品工业科技杂志2024年第22期