食品工业科技

作者：郑海云, 王少南, 王志钢

关键词：岩藻多糖,海藻酸钠,岩藻多糖和海藻酸钠联用,胃粘膜损伤保护,作用机制,

目的：本研究旨在评估岩藻多糖与海藻酸钠联合使用对无水乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用，并探讨其潜在的作用机制。方法：实验选用SD雄性大鼠作为研究对象，随机分为七组：空白组、模型组、岩藻多糖组（0.3 g/kg）、海藻酸钠组（0.3 g/kg）、低剂量联合组（岩藻多糖:海藻酸钠=5:3，0.3 g/kg）、中剂量联合组（0.6 g/kg）和高剂量联合组（1.2 g/kg）。大鼠每日接受一次相应给药，持续30 d。通过胃粘膜损伤评分和组织病理学检查，评估联合用药对无水乙醇致大鼠急性胃粘膜损伤的保护效果。此外，采用酶联免疫吸附法和比色法检测大鼠胃组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）、氧化应激标志物丙二醛（MDA）、抗氧化酶过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）以及胃粘膜保护因子前列腺素E2（PGE-2）和一氧化氮（NO）的水平，以探讨其作用机制。结果：与模型组相比，岩藻多糖和海藻酸钠联合给药后，低、中、高剂量组大鼠的胃粘膜损伤指数和病理检查积分均极显著降低（P<0.001），损伤抑制率分别为45.74%、49.87%和59.19%。胃组织学染色结果显示：从胃组织形态学与组织病理学角度观察，联合给药对大鼠急性胃粘膜损伤有显著的保护作用。此外，联合给药三个剂量组均能显著降低大鼠胃组织中IL-6和MDA水平（P<0.05，P<0.01，P<0.001），并极显著增加SOD、CAT活性和PGE-2水平（P<0.01，P<0.001）。此外，仅高剂量组能显著降低大鼠胃组织中TNF-α水平（P<0.05），中、高剂量组能极显著增加NO水平（P<0.05，P<0.001）。相反的，与模型组相比，岩藻多糖和海藻酸钠单独给药时，仅对胃组织中MDA有极显著性影响（P<0.001）。相比较于岩藻多糖和海藻酸钠单独给药，二者联用显示了更明显的协同作用，证明了二者联用的合理性。结论：岩藻多糖与海藻酸钠联合使用对无水乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤具有显著的保护作用，其作用机制可能主要是通过抗炎、抗氧化和保护胃粘膜途径。

来源：2025年第12期

《食品工业科技》期刊编辑部

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