国内刊号:11-1759/TS
国际刊号:1002-0306
发布日期:
作者:马广礼, 李清
关键词:肉苁蓉多糖,溃疡性结肠炎,细胞焦亡,肠道屏障,炎症,
本研究旨在探讨肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPS)对葡聚糖硫酸钠(Dextran sulphate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的治疗效果及其机制。将小鼠随机分为正常组、模型组、CDPS高、低剂量组和阳性对照药物柳氮磺胺吡啶组。除正常组外其他3组自由饮用3.5% DSS水溶液,诱导UC的同时灌胃相应药物。给药结束后,记录小鼠一般状态;观察结肠组织病理变化;酶联免疫法检测血清和结肠组织中炎症因子和炎症介质水平;qPCR法测定结肠组织中炎症因子和焦亡通路相关蛋白mRNA的表达水平;免疫组织化学和免疫荧光法分析小鼠结肠组织中ZO-1和Occludin蛋白表达水平、细胞凋亡程度和焦亡通路蛋白的表达水平。结果显示,与模型组相比,CDPS高、低剂量组显著改善了DSS诱导的小鼠一般状况,显著改善了结肠病理状态,降低结肠病理评分(分别降低64.43%和48.50%,P<0.01);CDPS高、低剂量组显著降低了血清和结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ(P<0.01或P<0.05)的水平,同时提高了IL-10水平(P<0.01或P<0.05)。此外,CDPS高、低剂量组也能显著抑制结肠组织中iNOS和COX-2的表达(P<0.01或P<0.05)。免疫组织化学和免疫荧光结果显示,CDPS高、低剂量组能够抑制NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N的表达,从而减少细胞焦亡的发生。qPCR分析也证实,CDPS高、低剂量组能够下调IL-1β、IL-6、TNF-α、NLRP3、Caspase-1和GSDMD的mRNA表达说明CDPS对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有显著的治疗效果,其机制可能与抑制炎症反应、改善肠道屏障功能、减少细胞凋亡和焦亡有关。
来源:2025年第16期
《食品工业科技》期刊编辑部