食品工业科技

作者：宗延伟, 宋灿琳, 罗德汉, 焦晨曦

关键词：嗜酸乳杆菌,氧化应激,耐力,AMPK,mRNA,糖原,肠道菌群,

本研究探讨了嗜酸乳杆菌XY27（Lactobacillus acidophilus XY27，LAXY27）对提升小鼠运动耐力的影响及其潜在作用机制。实验采用D-半乳糖诱导建立小鼠氧化应激损伤模型，系统评估了LAXY27对模型动物影响。结果显示，灌胃给予LAXY27H（1.5×109 CFU/kg体重）后，氧化应激小鼠的运动耐力显著提升，表现为游泳持续时间由188 s延长至301 s，其改善效果显著（P<0.05）优于维生素C对照组的227 s（150 mg/kg体重灌胃）。LAXY27H干预组的乳酸（lactic acid，LA）、尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）及肌酸激酶（creatine kinase，CK）浓度相较模型组显著降低（P<0.05），同时肌糖原（muscle glycogen，MG）和肝糖原（hepatic glycogen，HG）水平则相较模型组显著升高（P<0.05），表明其通过优化能量代谢缓解了运动性疲劳。病理学结果显示，LAXY27可减轻肝脏氧化应激损伤。分子机制分析表明，LAXY27能够上调氧化应激损伤小鼠肝脏组织中的5'-腺苷一磷酸激活的蛋白激酶α1亚基（5'-AMP-activated protein kinase α1 subunit，AMPKα1）、AMPKα2、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1-α，PGC-1α）、超氧化物歧化酶2（superoxide dismutase 2，SOD2，Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化酶1（glutathione peroxidase 1，GPx1）的mRNA表达和下调乙酰辅酶A羧化酶1（acetyl-CoA carboxylase 1，ACC1）、固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein 1c，SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FAS）表达。同时，LAXY27对小鼠腓肠肌中的mRNA表达起到同样的效果，能够上调氧化应激损伤小鼠的AMPKα1、AMPKα2、PGC-1α、SOD2和GPx1表达。肠道微生物分析显示，LAXY27干预显著提高了厚壁菌门（Firmicutes）、乳酸杆菌（Lactobacillus）和双歧杆菌（Bifidobacterium）的丰度（P<0.05），同时抑制了拟杆菌门（Bacteroidetes）的过度增殖，进一步支持其通过菌群调节改善宿主功能的机制。本研究表明，LAXY27可通过多靶点调控（包括能量代谢通路激活、抗氧化酶表达增强及肠道菌群优化）改善氧化应激状态，并有效提升小鼠运动能力，其综合干预效果优于传统抗氧化剂维生素C。

来源：2025年第21期

《食品工业科技》期刊编辑部

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