国内刊号:11-1759/TS
国际刊号:1002-0306
发布日期:
作者:林雨, 张子文, 卢德霜, 边聪, 孙晓杰, 李超君, 李林
关键词:酸浆果,多糖,氧化应激,肠道通透性,高脂饮食,
目的:本研究以酸浆果多糖(Physalis alkekengi L. fruit polysaccharides,PFP)为研究对象,通过构建高脂饮食(HFD)诱导肥胖小鼠模型,评价其对预防高脂饮食诱导小鼠糖脂代谢紊乱的作用。方法:选取6周龄C57BL/6小鼠28只,雄性,随机分为空白对照组(CON)、模型组(HFD)、PFP低剂量给药组(50 mg/kg,PFPL)和PFP高剂量给药组(100 mg/kg,PFPH),每组7只。给药组每天灌胃给药一次,共12周,每周测定小鼠体重。末次灌胃24 h后采集粪便、血清及组织样本,并测定血清生化指标、血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性。采用ELISA法测定血清和肝脏TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平。采用RT-qPCR技术测定肝脏糖脂代谢相关基因、肠道炎症因子及肠道屏障相关基因(ZO-1、Occludin和Cludin-1)表达水平。采用气相色谱-质谱联用检测方法分析肠道短链脂肪酸(Short-chain fatty acids,SCFAs)含量。结果:与模型组相比,酸浆果多糖PFP给药组均可抑制小鼠体重过快增长,降低小鼠肝脏指数,同时可不同程度降低模型小鼠空腹血糖值,显著降低胰岛素水平和胰岛素抵抗指数(P<0.05);高剂量组可以极显著降低血清TC、TG、LDL-C含量(P<0.001);RT-qPCR结果表明补充PFP可以调节小鼠肝脏糖脂代谢相关基因表达,同时PFP给药可降低血清和肝脏促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,有效降低血清MDA水平,增加SOD活性。补充PFP可以显著提高小鼠结肠组织ZO-1、Occludin和Cludin-1基因表达水平(P<0.05)。PFPH组可以显著增加小鼠肠道短链脂肪酸含量,特别是丁酸含量(P<0.05)。结论:PFP给药可以有效调节高脂饮食诱导小鼠糖脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,降低炎症反应,增加肠道屏障相关基因表达水平和肠道短链脂肪酸含量,发挥对高脂饮食诱导小鼠糖脂代谢紊乱的保护作用。
来源:2025年第23期
《食品工业科技》期刊编辑部